白色念珠菌（Candida albicans）（俗稱白假絲酵母菌），是一種重要的條件致病真菌，通常存在于正常人口腔，上呼吸道，腸道及陰道中，一般在正常機體中數量少，不引起疾病，但當機體免疫功能或一般防御力下降或正常菌群結構失調時會轉變為致病菌，對人體造成危害。據統計，每年由念珠菌引起的女性陰道感染病例達7500萬，鵝口瘡病例達1300萬，血液和深部器官感染人數40萬以上。盡管有抗真菌藥物的治療，但真菌菌血癥的病死率仍高，特別是念珠菌菌血癥的病死率高達40%-80%。那么該菌引起的臨床表現和治療手段是怎樣的呢？接下來小銳會詳細介紹。
生物學特性
本菌細胞呈卵圓形，很像酵母菌，比葡萄球菌大5～7倍，革蘭氏染色陽性，但著色不均勻。在病灶材料中常見菌細胞出芽生成假菌絲，假菌絲長短不一，并不分枝，假菌絲收縮斷裂又成為芽生的菌細。念珠菌對熱的抵抗力不強，加熱至60℃1小時后即可死亡。但對干燥、日光、紫外線及化學制劑等抵抗力較強。生長最適宜的pH值為5.5。本菌在血瓊脂或沙保氏瓊脂上，37℃或室溫孵育2～3日后，生成灰白乳酪樣菌落，涂片鏡檢，可看到表層為卵圓形芽生細胞，底層有較多假菌絲。若接種于4%玉蜀黍瓊脂上，室溫孵育3～5日可見假菌絲，芽生孢子，厚膜孢子。在正常情況下白色念珠菌在體外能活1~3天。潮濕天氣活的時間較干燥天氣長。
標本類型
白色念珠菌可從皮膚、口腔、陰道、腸道、呼吸道、中樞神經系統、內臟組織等標本中檢測到。
臨床表現
念珠菌病主要是由白色念珠菌引起的急性、亞急性或慢性感染，是最常見的真菌病。常侵犯皮膚、粘膜，也可引起內臟或全身感染。臨床癥狀錯綜復雜，急緩不一。兒童多為急性繼發性感染。近年來隨著大劑量抗生素、激素、免疫抑制劑的應用，以及器官移植術的開展，其發病率漸趨增高，并可危及生命造成嚴重后果。該菌可導致敗血癥、血流感染、腦膜炎、心內膜炎、心肌炎、肺炎、蜂窩組織炎、傷口感染、肝膿腫、腹膜炎、腸炎、角膜炎、眼內炎、尿路感染、膀胱炎、膿胸、包皮龜頭炎、膽囊炎、關節炎、多節段脊椎炎、骨髓炎、化膿性肌炎、椎間盤炎、壞死性鼻竇炎、積膿癥、膿皮病、耳炎、子宮內感染、牙源性感染、絨毛膜羊膜炎、膿腫等疾病。
白色念珠菌感染引起的肺炎
根據美國傳染病學會最近的臨床實踐指南，念珠菌經常從重癥監護病房插管或慢性氣管造口患者的呼吸道分離出。由于該菌可定植導致診斷困難，因此確診需要有肺組織內真菌浸潤的組織學證據，這被認為是金標準。
本案例報道了一位59歲男性，有慢性阻塞性肺病(COPD)史、2型糖尿病和潰瘍性結腸炎病史，吸煙史40年，10周前戒煙。五個月前，曾出現過咳喘性暈厥。在隨后胸部計算機斷層圖（CT）上發現了透明陰影。目前胸部CT示左下葉一簇微小結節，伴輕度支氣管周圍實變及輕度縱隔淋巴結病。排除肺栓塞的通氣灌注掃描沒有顯示不匹配的缺陷。患者被診斷為肺炎，用左氧氟沙星和皮質類固醇進行治療，通過口服抗生素和甲基強的松龍出院。一周后，患者又因持續咳嗽、發熱和呼吸困難入院。胸部CT顯示間期肺渾濁，現在是雙側和間質。患者接受萬古霉素和美羅培南治療3天，但在檢查中發現呼吸急促和羅音增加后，開始靜脈注射甲基強的松龍。考慮到縱膈淋巴結病和惡化的雙側間質浸潤，盡管予以抗生素治療，考慮到非感染的可能性。入院第9天，患者接受了經支氣管肺活檢和肺泡灌洗。第二次入院時的BAL培養初步報告為正在生長的念珠菌。活檢示非壞死性肉芽腫。抗酸或格羅科特銀(GMS)染色未發現微生物。他被診斷為結節病，經口服潑尼松治療出院。
4天后(第20天)，患者出現呼吸困難、虛弱、盜汗和發燒的惡化，并再次入院。強的松先前增加到每天60mg，但患者癥狀沒有改善，缺氧加重并發展為呼吸性酸中毒，腎功能惡化。胸部CT示新發心包積液，肺下葉漸進性融合性空氣混濁，肺中至上野結節樣病變進展，縱隔淋巴結病變。兩次建立心包窗，排出心包液共800ml。給患者注射125mg的甲基強的松龍和包括兩性霉素B在內的廣譜抗生素。
手術肺活檢顯示廣泛化膿性肉芽腫性炎癥累及50%肺實質。該病變明顯毗鄰細支氣管，類似急性支氣管肺炎。隨后，痰培養、BAL培養、心包液培養和肺活檢均培養出白色念珠菌。多次血液培養陰性。后經聚合酶鏈式反應證實病原體為白色念珠菌。
盡管患者多次出現呼吸衰竭，并在重癥監護中度過了很長時間，但在抗真菌治療后患者完全康復。
白色念珠菌導致兒童胃穿孔
自發性胃穿孔在嬰幼兒中是罕見的，而由白色念珠菌感染引起的胃穿孔更是罕見。本案例報道了1名4個月大的嬰兒，出生后進行母乳喂養，發病前2天有腹瀉史，并補充香蕉。嬰兒經常干嘔，低燒長達12小時。白細胞數達到12.31×109/L，中性粒細胞占81.4%，口服頭孢克洛、雙歧桿菌、對乙酰氨基酚，但仍經常干嘔。患兒入院前1小時哭鬧、吐痰、高燒，x線顯示明顯氣腹、但未見胃空。嬰兒被診斷為消化道穿孔、休克、代謝性酸中毒，并立即接受抗休克、抗感染治療。入院4小時后急診剖腹探查，修補胃穿孔。術中腹腔內見灰褐色滲出物，胃后壁從大彎至賁門縱向不規則破裂，長約4 cm。穿孔周圍粘著一點香蕉，破裂的胃壁呈粉紅色。術后給予患兒甲硝唑抗感染。組織病理學檢查顯示切除的胃邊緣穿孔組織中有白色念珠菌感染。術后第4天腹腔液和血液培養顯示白色念珠菌感染，添加伏立康唑6 mg/kg抗感染。術后第6天患兒出現腹脹，剖開腹壁淺切口。超聲檢查發現腸間隙有少量液體，隨后將嬰兒轉到上級醫院。轉院后聯合萬古霉素、美羅培南、奧硝唑、伏立康唑治療感染。術后第7天，切開腹壁切口，進行手術探查，發現腹腔內少量滲出物，進行腹壁縫合處理，繼續上述抗感染治療。此外，嬰兒接受靜脈營養、血漿白蛋白和丙種球蛋白治療。13天后，嬰兒被轉移到普通病房。1個月后患兒出院，繼續伏立康唑治療3個月，患兒痊愈。
本病例強調罕見的白色念珠菌感染是造成嬰兒胃穿孔的原因。白色念珠菌感染應始終被認為是嬰兒胃穿孔的病因，以降低顯著的死亡率。早期發現對治療念珠菌感染是必要的。
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